• 新冠病毒感染細胞關鍵機制找到,有助開發氣溶膠式抗病毒藥物|總編輯圈點

    2022-05-11 01:22:00 來源: 科技日報 作者: 張佳欣


    魯汶大學的科學家們已經設法確定了允許新冠病毒攻擊細胞的關鍵。更好的是,他們還設法阻止了病毒刺突蛋白與宿主細胞的相互作用,防止了病毒感染。圖片來源:魯汶大學

    科技日報實習記者張佳欣

    在發表于10日《自然·通訊》上的一項研究中,比利時研究人員在分子水平上了解新冠病毒感染細胞的確切機制,并在實驗中阻止了病毒感染。該發現為治療新冠帶來了巨大的希望:有助于開發一種氣溶膠形式的抗病毒藥物,在感染或高風險接觸的情況下能根除病毒。

    魯汶大學生物分子科學與技術研究所研究員大衛·阿爾斯滕斯團隊研究了唾液酸(存在于細胞表面的一種糖殘基)和新冠病毒刺突蛋白之間的相互作用,目的是了解唾液酸在病毒感染過程中的作用。

    研究人員已知細胞表面被糖所包裹,這些糖使病毒更容易識別細胞,并促進病毒進入宿主細胞,進而引發感染。

    此次,研究人員首先確定了這些糖的一種變體(9-O-乙?;?,它與刺突蛋白的相互作用比其他糖更強烈。簡而言之,他們找到了能讓病毒打開宿主細胞“大門”的那套鑰匙。

    為什么是一套鑰匙?因為新冠病毒由一系列具有吸盤效應的刺突蛋白組成,并使它們能夠與細胞結合并最終進入細胞。病毒發現的鑰匙越多,與細胞的互動就越好,“大門”就會開得越大。

    研究人員的第二個發現是:通過阻止病毒與宿主細胞結合來防止感染。他們阻斷了刺突蛋白的附著點,從而抑制病毒與細胞表面的任何相互作用。這就好比細胞“大門”前上了一把掛鎖。不過,前提條件之一是病毒和阻斷它的試劑之間的相互作用比病毒和細胞之間的作用更強。在這個特殊的案例中,科學家們證明了表面帶有多個9-O-乙?;僖核岬亩鄡r結構(或糖簇)能夠阻止新冠病毒的結合和感染。如果病毒不附著在細胞上,它就無法進入細胞,因此會死亡,壽命為1至5小時。這種阻斷作用可防止感染。

    在新冠肺炎大流行的背景下,各種疫苗主要針對新冠病毒變異體,而不是整個病毒。魯汶大學的這一發現具有作用于病毒的優勢,不受其突變影響。

    下一步,研究小組將在老鼠身上進行測試,以應用這種阻斷病毒結合部位的方法,并觀察其是否對生物體發揮作用。結果一旦出來,就可推進開發出一種基于9-O-乙?;目共《舅幬?,可在感染或高危接觸的情況下,通過氣霧劑給藥。

    總編輯圈點

    這是一項關于病毒入侵機理的基礎研究??蒲腥藛T試圖弄清楚唾液酸和新冠病毒刺突蛋白之間的相互作用。細胞表面的糖可以讓細胞更容易被病毒識別,而糖的一種變體與刺突蛋白互動得更好。當所有糖擺在病毒面前時,病毒會優先選擇這一變體,這也為抗病毒藥物的研發提供了新的路徑——讓病毒和基于該變體的抗病毒藥物結合,而非細胞本身。下一步,科研人員將在實驗動物上進行測試。至于開發氣霧劑給藥的抗病毒方式,目前看來還需要一定時日。

    責任編輯: 左常睿
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